Неправильное питание – фактор риска мужского бесплодия

03.09.2026

Специальности

#исследования #бесплодие

Новое исследование, опубликованное в Human Reproduction, показало, что сочетание генетической предрасположенности и нездорового питания может критически снижать мужскую фертильность. У мышей с мутацией гена M1AP (аналог распространенной генетической причины мужского бесплодия у людей) западный тип питания – с высоким содержанием жиров и сахара – приводил к снижению числа потомков на 98%. Исследователи подчеркивают: генетические и средовые факторы могут взаимодействовать, и коррекция образа жизни у мужчин с отягощенным анамнезом потенциально способна улучшить репродуктивные исходы без применения вспомогательных репродуктивных технологий.

Генетические причины играют важную роль в этиологии мужского бесплодия. Один из таких факторов – мутации в гене M1AP, который участвует в рекомбинации ДНК во время мейоза. У мужчин с поврежденными вариантами M1AP в 65% случаев диагностируют необструктивную азооспермию (отсутствие сперматозоидов в эякуляте), а у остальных 35% – выраженную олигозооспермию. При этом разброс в тяжести состояния указывает на возможное влияние дополнительных факторов, в том числе образа жизни.

Ученые воспроизвели на мышах генетический дефект, встречающийся у бесплодных мужчин. Животных разделили на группы: одни получали стандартный корм, другие – рацион с высоким содержанием жиров (21%) и сахара (34%).

КЛЮЧЕВЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

1. У мышей без мутации западная диета приводила к уменьшению потомства на 37% по сравнению с контролем (5,2 против 8,25 детенышей). При этом частота наступления беременности не менялась. У мышей с мутацией M1AP, получавших стандартный корм, потомство сократилось на 70% (2,5 детеныша), а частота наступления беременности – на 50%.

2. Наиболее выраженное снижение фертильности наблюдалось у мышей с мутацией M1AP и неправильным питанием. У таких особей размер помета составил в среднем 0,37 детеныша – это на 98% меньше, чем у контрольных контрольных групп. Частота наступления беременности упала на 82%.

3. Гистологический анализ показал, что у мышей с мутацией M1AP на западной диете значительно чаще встречались:

аномальные герминативные клетки;
слущивание герминативных клеток в просвет семенных канальцев;
вакуоли в семенном эпителии.

При этом количество зрелых сперматозоидов, а также их ежедневная продукция у мутантных мышей были снижены в равной степени независимо от рациона. Однако западная диета негативно влияла на прогрессивную подвижность сперматозоидов (с 46% до 38%) и морфологию головки (доля нормальных форм снизилась с 52% до 36%). Кроме того, авторы отметили, что именно питание, а не старение, является ключевым модифицируемым фактором.

Исследователи сделали вывод: высокое содержание жиров и сахара в рационе ухудшает качество сперматозоидов даже у здоровых самцов. Таким образом, обсуждение питания партнера должно стать частью прегравидарной подготовки. Коррекция диеты – потенциальный способ улучшения репродуктивных исходов. Поскольку созревание сперматозоидов у человека занимает около 3 месяцев, изменения в образе жизни могут дать эффект в относительно короткие сроки.